Sclerosi multipla ed Epstein-Barr: trovato il possibile fattore di corrispondenza

Uno studio condotto da un gruppo di ricercatori svizzeri, pubblicato sulla rivista Immunity, ha identificato un nuovo fattore di trascrizione, chiamato TOX, in grado di svolgere un ruolo chiave nella patogenesi della sclerosi multipla, poiché sembrerebbe in grado di autorizzare le cellule immunitarie alla distruzione del tessuto cerebrale nella risposta ad un’infezione virale

Dall’Università di Ginevra arriva un’importante scoperta riguardo ad un fattore determinante nell’insorgenza della sclerosi multipla.

Già da tempo si indaga sulla correlazione tra Epstein-Barr e sclerosi multipla, malattia di cui ancora oggi non si conoscono del tutto i meccanismi eziopatogenetici.

La sclerosi multipla è una malattia autoimmune demielinizzante del sistema nervoso centrale e diverse evidenze scientifiche hanno confermato il ruolo svolto dai linfociti T nella manifestazione della patologia.

I risultati ottenuti da uno studio eseguito da un gruppo di ricercatori svizzeri avrebbero identificato il componente determinante della malattia. La causa, infatti, sembrerebbe essere imputata ad un fattore di trascrizione, chiamato TOX, che si è dimostrato essere responsabile dell’indirizzamento delle cellule del sistema immunitario (i linfociti T) al sistema nervoso. Di conseguenza potrebbe essere spiegato perché alcune cellule dell’organismo vadano a distruggerne altre all’interno dell’organismo stesso, in seguito ad un’infezione.

Gli scienziati, in questo studio, hanno sperimentato l’uso di un virus e di un batterio a livello del sistema nervoso centrale nei topi. In entrambi i casi, si è assistito al reclutamento dei linfociti T di tipo CD8+, le cellule immunitarie chiamate in causa nel tentativo di risolvere uno stato infiammatorio, per andare ad eliminare le cellule infette. L’osservazione interessante è stata quella che soltanto nel momento in cui si andava ad infettare il topo con un virus si scatenava una risposta autoimmune nel sistema nervoso centrale simile a quella che si verifica proprio nei soggetti affetti da sclerosi multipla.

Studi precedenti avevano già dimostrato che agenti patogeni, oltre a fattori genetici ed ambientali, sono in grado di scatenare la patologia. Su questa scia i ricercatori hanno approfondito lo studio e ciò che è emerso è che solo le cellule immunitarie attivate dal virus esprimono un fattore di trascrizione, detto TOX, in grado di legarsi a specifiche sequenze di DNA. Durante la trascrizione genica, ossia il processo di “copia” dell’informazione genica contenuta nel DNA in una molecola di RNA messaggero, il fattore di trascrizione TOX ha dimostrato di svolgere un ruolo chiave. È proprio in questo modo che viene alterata l’espressione di alcuni recettori presenti sulla superficie dei linfociti CD8+ T che si attivano in seguito ad infezione. Questi ultimi, non rispondendo, in tal modo, ai segnali di arresto da parte del sistema nervoso centrale, innescano una risposta autoimmune contro le cellule nervose, attaccandone la guaina mielinica e, pertanto, danneggiandole.

Questo studio ci ha fornito la prova che i patogeni possono incidere sul processo di differenziazione dei linfociti in seguito ad espressione di TOX. Il knockout, ossia la rimozione del gene che codifica per il fattore di trascrizione, ha dimostrato come i linfociti cambino lo stato di reattività quando incontrano auto-antigeni nel SNC. Sono necessari ulteriori studi per approfondire il nesso causale tra infezione da Epstein-Barr e sclerosi multipla, oltre a quelli strettamente necessari per stabilire tutti gli aspetti determinanti il quadro clinico della malattia. Molte ricerche, ad oggi, sono state compiute allo scopo di svelare i complessi meccanismi che si celano dietro alla comparsa della malattia, ma i risultati ottenuti non sembrano essere ancora esaustivi. Tuttavia, la nuova scoperta a cui questo studio ha condotto sembra aver aperto la strada ad una situazione di svolta per quanto riguarda la messa a punto di nuovi farmaci e l’implementazione di cure farmacologiche mirate ed efficaci a cui sottoporre i pazienti affetti da sclerosi multipla.