Pubblicato il: 25 Ago 2020

Interferone di tipo I e cheratinociti: da una ferita della pelle alla psoriasi

Gli interferoni di tipo I sono molecole espresse ad alti livelli nelle lesioni psoriasiche e sembrano essere coinvolte nel fenomeno di Koebner, ovvero lo sviluppo della psoriasi a seguito di una ferita cutanea. I cheratinociti epidermici giocano un ruolo chiave in questo fenomeno tramite la produzione di IFNβ, una citochina di collegamento tra risposta immunitaria innata e adattativa. La produzione di IFNβ viene attivata in risposta ai frammenti di RNA (self-dsRNA) rilasciati dalla lesione cutanea, ed è ulteriormente incentivata dall’espressione del peptide antimicrobico LL37. L’IFNβ prodotto dai cheratinociti stimola a sua volta la maturazione delle cellule dendritiche e la proliferazione delle cellule T, contribuendo all’attivazione di una risposta autoimmune che si traduce nello sviluppo della psoriasi.  

Questo meccanismo patogenetico potrebbe essere alla base non solo del fenomeno di Koebner, ma anche dello sviluppo della psoriasi a seguito di infezioni batteriche o virali, dove le molecole di DNA o RNA rilasciate dai patogeni potrebbero stimolare un’analoga attivazione della risposta innata. Ulteriori studi su questo fenomeno potrebbero favorire lo sviluppo di terapie mirate contro l’immunità innata, da utilizzare in combinazione con le terapie anti cellule T. 


Fonte: Zhang LJ1,2. Type1 Interferons Potential Initiating Factors Linking Skin Wounds With Psoriasis Pathogenesis. Front Immunol. 2019 Jun 25;10:1440. doi: 10.3389/fimmu.2019.01440. eCollection 2019.


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